Хвороба Альцгеймера: смерть ключових клітин мозку викликає денну сонливість
Сильна денна сонливість часто є головним симптомом хвороби Альцгеймера, але що, власне, спричиняє її? Нове дослідження нарешті приносить нам відповідь.
Багато людей з хворобою Альцгеймера схильні багато спати вдень, навіть коли вони виспалися повноцінно.
Спираючись на зв’язок між надмірною сонливістю та нейродегенеративними станами, дослідники припускають, що розгляд режимів денного сну може допомогти передбачити розвиток хвороби Альцгеймера.
Але незрозумілим залишається те, чому саме люди з таким захворюванням так часто відчувають потребу спати.
Нове дослідження, проведене дослідниками з Університету Каліфорнії в Сан-Франциско (UCSF) та інших установ, показує, що люди з хворобою Альцгеймера відчувають значну втрату клітин мозку в регіонах мозку, яким доручено тримати нас неспаними.
Висновки, які з’являються в журналі Альцгеймера та деменції, також припускають, що надмірне накопичення білка тау викликає ці зміни мозку.
При хворобі Альцгеймера білки тау утворюють клубки, які порушують зв'язок між нейронами (клітинами мозку) і впливають на здоров'я клітин.
"Наша робота демонструє остаточні докази того, що ділянки мозку, що сприяють неспанню, вироджуються внаслідок накопичення тау, а не амілоїдного білка [іншого білка, який може стати токсичним при хворобі Альцгеймера], з самих ранніх стадій захворювання", - пояснює старший автор доктор Лі Грінберг.
Тау: „прямий драйвер когнітивного занепаду“?
У ході дослідження доктор Грінберг та команда проаналізували мозок 13 померлих людей, які страждали на хворобу Альцгеймера, а також семи померлих осіб, які не переживали клінічної нейродегенерації. Дослідники отримали ці зразки з банку мозку нейродегенеративних захворювань UCSF.
Команда виявила, що в порівнянні зі здоровим мозком у постраждалих від хвороби Альцгеймера високий рівень тау в трьох регіонах, які є ключовими для збереження пилу, а саме: locus coeruleus, латеральна область гіпоталамуса та ядро туберомамміллари. Не тільки це, але ці регіони фактично втратили 75% своїх нейронів.
"Це надзвичайно, оскільки дегенерує не просто одне ядро мозку, а ціла мережа, що сприяє неспанню", - зазначає провідний автор дослідження Джун О.
"Що найважливіше, це означає, що мозок не має можливості компенсувати, оскільки всі ці функціонально пов'язані типи клітин знищуються одночасно", - пояснює О.
Для подальшого роз'яснення дослідники продовжили проведення посмертного аналізу зразків мозку у семи людей, які мали прогресуючий над'ядерний параліч та кортикобазальну хворобу. Це дві форми деменції, які особливо характеризуються надмірним накопиченням білка тау.
У цих зразках вчені не виявили однакової втрати нейронів у зонах, пов'язаних зі станами неспання, що свідчить про те, що ця руйнівна втрата може мати місце лише при хворобі Альцгеймера.
«Здається, що мережа сприяння неспанню особливо вразлива при хворобі Альцгеймера. Розуміння, чому це так, - це те, що нам слід продовжувати у подальших дослідженнях », - каже О.
Попередні дані, розкриті доктором Грінбергом та його колегами, також свідчать про те, що білок тау може мати прямий вплив на дегенерацію мозку при хворобі Альцгеймера. У цьому дослідженні команда виявила, що люди, які померли з високим рівнем тау в стовбурі мозку - що відповідає хворобі Альцгеймера на ранніх стадіях - почали розвивати зміни настрою та проблеми зі сном.
"Наші нові докази тау-пов'язаної дегенерації центрів неспання мозку дають вагоме нейробіологічне пояснення цих результатів", - говорить д-р Грінберг.
"Це передбачає, що нам потрібно бути набагато більш зосередженими на розумінні ранніх етапів накопичення тау в цих областях мозку в наших постійних пошуках лікування Альцгеймера", - додає вона.
"Це дослідження додає до зростаючої роботи, яка показує, що тягар тау, ймовірно, є прямим рушієм когнітивного спаду".
Доктор Леа Грінберг
