Алкоголь може призвести мозок до хвороби Альцгеймера, але як?
Деякі дослідження припускають, що вживання алкоголю може піддавати людей підвищеному ризику розвитку хвороби Альцгеймера в подальшому житті. Але механіка, що лежить в основі цих відносин, була незрозумілою - дотепер.
Хвороба Альцгеймера впливає на пам’ять людини, а також на її міркування та здатність приймати рішення.
У мозку хвороба Альцгеймера характеризується утворенням бета-амілоїдних бляшок.
Ці липкі грудочки амілоїдного белка-білка перешкоджають передачі сигналів між клітинами мозку, перешкоджаючи циркуляції інформації в мозку.
Згідно з дослідженнями, про які повідомляє Медичні новини сьогодні на початку цього року рясне пияцтво відіграє важливу роль у розробці багатьох діагнозів деменції на ранніх стадіях.
Однак механізми, що залучають мозок до того, що робить мозок більш вразливим до цього стану, в основному залишаються незрозумілими.
Попередні дослідження виявили, що вживання алкоголю може впливати на певні гени, що регулюють запалення в мозку.
І хоча це може запропонувати деякі підказки щодо шляхів, через які алкоголь може схилити людину до розвитку хвороби Альцгеймера, існуючі дослідження не показали, який із генів, що постраждали від вживання алкоголю, зазвичай захищає мозок від нейродегенерації.
Нещодавно спеціалісти з Університету Іллінойсу в Чикаго вжили заходів для більш чіткого визначення шляхів, через які вживання алкоголю через алкоголь може погіршити захисні механізми, що захищають мозок від пошкодження нейронів.
Їх результати, які показують, як алкоголь може зупинити мозок від очищення бета-амілоїду (а саме білка, що утворює обструктивні скупчення при хворобі Альцгеймера), опубліковані в Журнал нейрозапалення.
Експресія гена, змінена алкоголем
Провідний автор доктор Дуглас Файнштейн та його колеги використовували мікрогліальні клітини щурів - імунні клітини, знайдені в головному мозку та спинномозковій хорді, - щоб визначити, на які гени впливатиме як вплив алкоголю, так і високий рівень запалення в цих клітинах.
Причиною, яку вони обрали для роботи з мікрогліальними клітинами, є те, що ці клітини, як правило, “доручені” споживати амілоїд-бета, який утворює бляшки при хворобі Альцгеймера.
Цей процес відомий як "фагоцитоз", що приблизно перекладається як "дія клітин, що харчуються".
У той же час відомо, що мікрогліальні клітини активізуються під впливом алкоголю, виражаючи високий рівень запальних маркерів.
Беручи це до уваги, дослідники експериментували з мікрогліальними клітинами щурів, піддаючи їх дії алкоголю, цитокінів (речовин, що сприяють посиленню запальної реакції), або алкоголю, і цитокінів.
Витримка тривала, в кожному випадку, 24 години, після чого доктор Файнштейн та команда досліджували будь-які зміни, що відбулися в експресії генів в результаті кожного з цих експериментів.
Крім того, дослідники детально вивчили вплив алкоголю на здатність мікроглії очищати амілоїд бета.
Вони виявили, що 312 гени мали змінену експресію після впливу лише алкоголю, тоді як те саме стосувалось 3082 генів після впливу лише цитокінів, і 3552 генів після одночасного впливу як цитокінів, так і алкоголю.
У середньому 16 відсотків генів демонстрували зміни в рівнях експресії, які коливалися від 50-відсоткового зниження експресії порівняно з нормальними рівнями до 72-відсоткового збільшення експресії порівняно з нормою.
Алкоголь сприяє накопиченню шкідливого білка
Тим не менш, лише дуже мало генів відігравали роль як у фагоцитозі амілоїдного бета, так і в запальних процесах на клітинному рівні.
«Серед генів, які ми побачили зміненими, багато хто брав участь у фагоцитозі, - каже доктор Файнштейн, - це вперше було показано».
"Хоча ці дослідження проводили в ізольованих клітинах, - пояснює він далі, - наші результати свідчать про те, що алкоголь перешкоджає здатності мікроглії утримувати мозок від амілоїду бета і може сприяти розвитку хвороби Альцгеймера".
Важливо відзначити, що коли команда намагалася піддавати мікроглію рівням алкоголю, які відповідають таким, які можуть спостерігатися у людей, які п'ють алкоголь - або у яких є важка звичка пити - вони побачили, що здатність мікрогліальних клітин очищати амілоїд-бета пригнічується приблизно на 15 відсотків після лише 1 години впливу.
Це змусило дослідників зробити висновок, що це може бути порушений мікрогліальний фагоцитоз через дію алкоголю, який може зробити мозок вразливим до нейродегенерації.
"Ми не продовжили дослідження, щоб з'ясувати, чи фагоцитоз ще більше погіршувався після тривалого впливу алкоголю, але, схоже, ці зміни в клітинах мікроглії можуть бути фактором, що сприяє розвитку хвороби Альцгеймера".
Доктор Дуглас Файнштейн
